Новости

Error: No articles to display

 

 

     

Медицинский центр ПРЕМИУМ

График работы центра: с 9-00 до 18-00, суббота с 9-00 до 12-00, воскресенье - выходной.
Только по предварительной записи!

Фиброз печени

Фиброз печени – это заболевание, характеризующееся разрастанием соединительной (коллагеновой) ткани в печени без изменения ее структуры. При фиброзе в печени можно обнаружить неизмененные печеночные дольки, окруженные широкими тяжами фиброзной соединительной (коллагеновой) ткани.

Фиброз печени развивается при хроническом поражении этого органа (например, при вирусных гепатитах), при шистосоматозе. Заболевание также бывает врожденным.

Патологический процесс при фиброзе печени может быть обратимым или стать необратимым, приводя к циррозу печени.

На начальных стадиях фиброза у пациентов может не быть никаких проявлений этой болезни. На поздней стадии прогрессирующего фиброза у пациента выявляются признаки портальной гипертензии (повышение давления в системе венозных сосудов печени с появлением варикозно-расширенных вен пищевода, желудка и кишечника). При этом возникают желудочно-кишечные кровотечения. У больных также часто обнаруживаются признаки поражения селезенки: этот орган увеличивается; снижаются уровни эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, что приводит к анемии, кровотечениям и склонности к инфекциям.

Печеночная недостаточность (тяжелое нарушение функции печени) и высокая вероятность возникновения рака печени (гепатоцеллюлярная карцинома - ГЦКhttp://old.smed.ru/guides/43624/patient/ - top_part_obshaya) наблюдаются при тяжелом течении фиброза (при переходе в цирроз печени).

Диагноз фиброза печени можно установить на основании результатов биохимических анализов крови и данных визуализирующих методов исследования (например, ультразвукового), свидетельствующих о хроническом поражении печени. Важно установить вид фиброза и выяснить причину, которая привела к образованию соединительной (коллагеновой) ткани в печени. Наиболее информативным и подтверждающим диагноз методом диагностики фиброза печени является биопсия печени.

Лечение заключается в устранении причины, которая привела к фиброзу, и направлено на предотвращение прогрессирования этого заболевания.

Строение  печени и ее функции

фиброз печениПечень - это самый крупный орган человеческого организма. Его масса достигает 1500 г, что составляет примерно 1/50 часть от массы всего тела.

В печени выделяют две доли - левую и правую (которая почти в 6 раз больше).

Печень выполняет множество функций: синтезирует белки, факторы свертывающей системы крови, гемоглобин, компоненты иммунной системы; участвует в обмене жиров, углеводов, витаминов; вырабатывает и выделяет желчь для осуществления процесса пищеварения; является местом накопления и хранения жиров, микроэлементов.

Кроме того, печень обезвреживает различные соединения, поступающие в организм из окружающей среды (в том числе - лекарства), а также токсичные вещества (например, аммиак), поступающие к ней с кровью из желудочно-кишечного тракта.

Кровь от органов ЖКТ и селезенки поступает в печень через воротную (портальную) вену. Воротная (портальная) вена, разветвляясь внутри печени, подходит к долькам печени.

Структурной и функциональной единицей печени является печеночная долька. В печени человека примерно 500 000 печёночных долек. Долька имеет форму призмы с максимальным диаметром поперечного сечения от 1,0 до 2,5 мм. Пространство между дольками заполнено небольшой массой соединительной ткани. В ней располагаются междольковые жёлчные протоки, и вены. Каждая долька оплетена густой сетью капилляров из систем печеночной артерии и воротной вены, проникающих внутрь дольки. Обычно междольковые артерия, вена и проток расположены рядом, образуют печёночную триаду.

В течение одной минуты через печень протекает более полутора литров крови.

Причины развития фиброза печени

Фиброз печени - заболевание, характеризующееся разрастанием соединительной (коллагеновой волокнистой) ткани в печени без изменения ее структуры. Сами дольки печени не изменены, но вокруг них возникают широкие тяжи фиброзной соединительной ткани.

Пусковым моментом для начала фиброза печения является повреждение гепатоцитов, после чего активируются звездчатые клетки. Активация свидетельствует о начале ранней стадии фиброза печени.

Тромбоциты и лейкоциты также участвуют в этом процессе и (наряду со звездчатыми клетками) начинают вырабатывать многочисленные факторы, ускоряющие образование соединительной (коллагеновой) ткани в печени.

Разрастание соединительной (коллагеновой) ткани в печени препятствует осуществлению нормального кровотока в этом органе. Внутрипеченочные сосуды суживаются (склерозируются). В результате замедляется кровоток в системе воротной (портальной) вены. Может возникать сужение просвета не только внутрипеченочных сосудов, но и просвета воротной (портальной) и селезеночной вен.

Давление в воротной (портальной) вене повышается: возникает портальная гипертензия. Формируется система коллатерального (обходного) кровообращения. Кровь поступает в кровеносные сосуды желудка, пищевода.

Вены вдоль пищевода и верхней трети желудка, вены вокруг пупка и прямой кишки оказываются переполненными кровью, в них значительно повышается давление. Постоянное повышение давления в этих сосудах приводит к их варикозному расширению, истончению стенок. Поэтому часто возникают разрывы варикозных вен и развиваются кровотечения.

Виды фиброза печени

Нецирротический портальный фиброз.

При этом виде фиброза печени наблюдается сужение просвета (склероз) или закупорка тромбами просвета внутрипеченочных вен, воротной (портальной) вены, селезеночной вены (все указанные сосуды входят в портальную систему печени).

Нецирротический портальный фиброз печени может возникать у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, при паразитарных и инфекционных заболеваниях (эхинококкоз, бруцеллез).

Возникновению фиброза печени способствуют: злоупотребление алкоголем, хронические вирусные гепатиты В и С, аутоиммунные гепатиты, воздействие токсинов (мышьяка, железа, меди), прием некоторых лекарственных препаратов.

Перипортальный фиброз.

Перипортальный фиброз имеет наиболее тяжелое течение и всегда сопровождается развитием портальной гипертензии (повышение давления в системе воротной (портальной) вены). Этот вид фиброза возникает вследствие заражения шистосоматозом.

шистосома
Внешний вид шистосомы.

Шистосоматоз - заболевание человека и животных, вызываемые гельминтами (паразитическими червями) семейства шистосоматид из класса трематод. Возбудители шистосоматоза относятся к роду шистосом. Самки гельминта откладывают яйца в мелких кровеносных сосудах мочевого пузыря и кишечника больного человека. Поступая затем в полость этих органов, яйца выделяются наружу с мочой или калом. Личинки проникают в тело человека через кожу и слизистые оболочки. Заражение шистосоматозом происходит при работе и купании в водоемах, загрязненных мочой и калом больных, а также при питье воды из этих водоемов.

Самое тяжелое осложнение шистосоматозов - перипортальный фиброз, который может возникать обычно через 10-15 лет после заражения гельминтом.

Врожденный фиброз печени.

Существует целый ряд болезней обмена веществ, которые имеют наследственную природу и могут приводить к развитию врожденного фиброза печени.

При этих заболеваниях различные соединения (например, медь, железо, ферменты) накапливаются в избыточных количествах в организме человека и откладываются во внутренних органах (в частности в печени), приводя к нарушениям их функций и возникновению различных патологических проявлений. Заболевания могут сочетаться с пороками развития почек (кисты). В печени пациентов наблюдаются кистозные расширения желчевыводящих протоков.

 

Как проявляется фиброз печени

Патологический процесс начинается в печени и в системе воротной вены. Фиброз печени прогрессирует медленно. Патологический процесс в печени при фиброзе может быть обратимым. Например, удаление или ослабление активности вирусов хронического гепатита В и С (при эффективном лечении) способствуют обратному развитию фиброза.

Клинические симптомы возникают через 6-8 лет после начала формирования фиброза печени. Клинические проявления фиброза опосредованы возникновением спленомегалии, гиперспленизма (анемии, лейкопении, тромбоцитопении), развитием портальной гипертензии. При неблагоприятном течении заболевания и прогрессировании фиброза заболевание может завершиться развитием цирроза печени в течение 6 месяцев.

Диагностические трудности обусловлены и тем, что в первые 5-8 лет болезнь может протекать при отсутствии жалоб больного и без клинических симптомов заболевания. По мере прогрессирования заболевания у пациентов могут выявляться признаки поражения печени.


Осложнения фиброза печени

Осложнением фиброза печени является синдром портальной гипертензии. Синдром портальной гипертензии представляет собой повышение давления в бассейне воротной вены. Проявляется наличием варикозно-расширенных вен пищевода, кардии желудка, прямой кишки, подкожных вен передней брюшной стенки («голова медузы»), асцитом (накоплением больших объемов свободной жидкости в брюшной полости).

Как подтверждается или исключается фиброз печени?

Диагноз фиброза печени можно установить на основании результатов биохимических анализов крови и данных визуализирующих методов исследования (например, ультразвукового), свидетельствующих о хроническом поражении печени. Важно определить вид фиброза и выяснить причину, которая привела к образованию соединительной (коллагеновой) ткани в печени.

Лабораторные иследования

  • Сывороточные маркеры фиброза.

Существуют сывороточные маркеры фиброза печени. К ним относятся: гиалуроновая кислота, проколлаген III типа, N-терминальный пептид проколлагена III, ламинин и др.

В основе диагностических тестов лежит выявление и установление степени выраженности фиброза. С этой целью используются методы выявления молекулярных соединений, участвующих в патофизиологии процесса образования и разрушения внеклеточного матрикса или являющихся активаторами фиброгенеза. Существуют маркеры фиброза печени, определение которых может быть значимым для установления степени выраженности фиброза.

Инструментальные методы обследования

  • Визуализирующие методы обследования.

Визуализирующие методы обследования (ультразвуковое и компьютерное томографическое исследования) могут применяться для установления диагноза фиброза печени, однако их диагностическая информативность низкая.

  • Эластография (эластометрия)  печени.

Эластография - неинвазивная технология улучшения визуализации неоднородностей мягких тканей по их сдвиговым характеристикам.

В процессе эластографии на исследуемую ткань накладывают дополнительное давление. Из-за неодинаковой эластичности, неоднородные элементы ткани сокращаются по-разному. Скорость распространения упругих волн определяется эластичностью печеночной ткани.

Это позволяет выявлять патологически измененные участки в органах и тканях. Косвенная инструментальная оценка выраженности фиброза посредством измерения эластичности печени с помощью аппарата «ФиброСкан» основана на генерации низкочастотных колебаний, передающихся на ткань печени. Принцип методики: использование колебаний низкой частоты для количественной оценки эластичности, как показателя состояния печеночной ткани и процентного содержания в ней соединительной ткани.

Существует положительная корреляция между результатами, полученными при эластографии и биопсии печени.

  • Биопсия печени.

Фиброз печени можно диагностировать на основании результатов биопсии печени. Биопсия печени проводится только в специализированных лечебных учреждениях, требует специальной подготовки клинициста и патоморфолога.

При проведении биопсии печени возможно развитие осложнений (до 3% случаев).

Морфологическая диагностика фиброза печени по материалам пункционных биопсий часто бывает затруднена, поэтому желательно использовать инцизионную краевую биопсию печени. В 15-35% случаев при выполнении пункционной биопсии печени получают неизменную ткань печени и в 1,5% случаев - неинформативный материал.

Что должен знать  сам пациент

Пациент с фиброзом печени должен помнить, что по мере прогрессирования его заболевания у него могут возникнуть проявления портальной гипертензии, в частности, кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, кишечника.

Желудочно-кишечное кровотечение проявляется рвотой, которая выглядит как «кофейная гуща» и жидким стулом, который выглядит как «малиновое желе». При этом возникает или резко усиливается слабость вплоть до потери сознания. Поэтому при появлении желудочно-кишечных кровотечений необходимо обратиться к врачу, даже несмотря на то, что во многих случаях больной фиброзом печени между приступами кровотечений может чувствовать себя удовлетворительно.

Необходимо обратить внимание врача на наличие у пациента тех заболеваний и патологических состояний, которые могут способствовать возникновению фиброза печени. К ним относятся: хронические гепатиты В и С; сердечная недостаточность; тромбоз портальных вен; злоупотребление алкоголем; прием некоторых лекарственных препаратов.

При подозрении на шистосоматоз необходимо выяснить, был ли пациент в странах, где распространено это заболевание. К ним относятся: Египет, Греция, Китай, Португалия, Кипр.

Если есть подозрение на врожденный фиброз печени, то необходимо помнить, что это заболевание может носить наследственный характер, поэтому необходимо узнать, есть ли у пациента родственники, страдающие фиброзом печени.

При прогрессировании фиброз может приводить к циррозу в течение 6 месяцев.

Поэтому в ходе лечения фиброза печени основное внимание уделяется следующим задачам: устранить причину, вызывавшую фиброз, и уменьшить выраженность патологического процесса в печени.

Фиброз печени характеризуется медленным течением.

Пациентам, находящимся в начальных стадиях фиброза печени назначается рациональное сбалансированное питание. Следует отказаться от алкоголя.

При появлении признаков портальной гипертензии и асцита необходимо внести изменения в пищевой рацион. Вследствие увеличения кровенаполнения внутренних органов у пациентов с портальной гипертензией отмечается увеличение сердечного выброса, снижение АД, гиперволемия. Поэтому диета этих больным должна содержать низкие количества натрия.

  • Лечение хронической вирусной инфекции.

Наиболее выраженфиброгенез при некрозе гепатоцитов и наличии воспалительной реакции в мезенхимальной ткани, что в первую очередь связано с развитием вирусных поражений печени.

Однако эрадикация или ингибирование вируса гепатита В или гепатита С могут способствовать обратному развитию фиброза даже у некоторых пациентов с гистологически подтвержденным циррозом.

  • Отмена препаратов, обладающих гепатотоксическим действием.

Гепатотоксическим действием обладают такие препараты, как: метотрексат метилдопа Допегит ) , амиодарон галотан изониазид . Эти медикаменты способны приводить к фульминантной печеночной недостаточности.

Кроме того, холестатические расстройства вызываются хлорпромазином Аминазин ), эритромицином , эстрогенами.

При приеме аллопуринола и хинидина могут развиваться гранулемы.

Печеночная пурпура может стать результатом применения оральных контрацептивов, анаболических стероидов, тамоксифена даназола .

Оральные контрацептивы также могут приводить к тромбозам печеночных вен, аденомам и, иногда, к гепатоцеллюлярной карциноме.

Тетрациклин вальпроат натрия Депакин ), салицилаты, пергексилин, фиалуридин способствуют накоплению жира в гепатоцитах.

Тамоксифен амиодарон способствует возникновению микровезикулярногостеатоза.

  • Устранение алкогольной зависимости.

Употребление алкоголя - фактор риска прогрессирования фиброза печени.

  • Нормализация обменных нарушений.

Факторами риска быстрого прогрессирования фиброза печения являются: нарушения липидного обмена, ожирение, инсулинорезистентность и сахарный диабет. Поэтому необходимо проводить профилактику и лечение этих нарушений обмена веществ.

  • Эрадикация паразитарной инвазии.

Лечение шистосоматоза проводится препаратами сурьмы (антиомалин ), амбильхаром.

Широко применяются спленэктомия и портокавальное шунтирование. После наложения портокавального анастомоза кровотечения из варикозно расширенных вен надолго прекращаются и наступает длительное клиническое улучшение.

С целью уменьшение выраженности воспаления при фиброзах печени могут применяться следующие лекарственные средства:

Профилактика фиброза печени

Профилактика нецирротического портального фиброза печени заключается в устранении причин, которые могут к нему приводить. С этой целью проводится лечение хронических вирусных гепатитов, отменяются препараты, обладающие повреждающим действием на печень; необходимо устранить алкогольную зависимость и лечить расстройства обмена веществ (нарушения липидного обмена, ожирение, сахарный диабет).

Профилактика шистосоматоза сводится к охране водоемов от загрязнения нечистотами. В очагах шистосоматоза запрещается купание в стоячей и медленно текущей воде. Необходимо кипятить воду для питья.

Профилактика врожденного фиброза печени заключается в проведении генетического тестирования семей, в которых есть больные фиброзом печени или родственники, страдающие такими заболеваниями, как: дефицит альфа1-антитрипсина; болезнь Вильсона-Коновалова; фруктоземия; галактоземия; гликогенозы (III, IV, VI, IX и X типов), гемохроматоз, тирозинемия.

Нужно ли диспансерное наблюдение пациенту с фиброзом печени?

Течение фиброза может оставаться стабильным на протяжении многих лет, а у некоторых пациентов подвергаться обратному развитию, при условии эффективного лечения заболеваний, которые привели к нему.

При оценке степени прогрессирования фиброза наиболее надежными являются результаты повторной биопсии. Повторная биопсия печени проводится повторно через 3-5 лет у нелеченых пациентов.

Пациентам с высоким риском прогрессирования фиброза (возраст старше 50 лет, употребление алкоголя, увеличение уровней печеночных ферментов в биохимических анализах крови) рекомендуется чаще проводить биопсию печени (один раз в 2-3 года). Более молодым людям без других факторов риска биопсия выполняется реже каждые 5-6 лет.

КонстантаСветильники LEDELtotci